¿Por qué el estrés nos hace subir de peso? Estudio halla la respuesta

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Es posible que un nuevo estudio, publicado en el boletín Cell Metabolism, haya encontrado la razón por la que la exposición crónica al estrés esté tan íntimamente ligada a la obesidad. La respuesta está en la relación entre las células adiposas y la sincronización de las hormonas del estrés.

Investigadores dirigidos por Mary Teruel, profesora asistente de química y biología de sistemas de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California, estaban desconcertados por un proceso natural—y reconocido—a través del cual nuestro cuerpo produce células adiposas.

En el cuerpo humano, las células precursoras o progenitoras—esto es, el estado intermedio entre una célula madre indiferenciada y una totalmente diferenciada—se convierten en células adiposas, lo que resulta en un aumento de peso.

Una persona saludable convierte no más del 1 por ciento de sus células precursoras en células adiposas, y esto sucede cuando las detonan hormonas llamadas glucocorticoides.

Los glucocorticoides son hormonas esteroides naturales producidas por el cuerpo humano para aliviar la inflamación. Tal como explican Teruel y sus colegas en su investigación, los niveles de glucocorticoides de una persona ascienden y descienden naturalmente durante el día, un ciclo regulado por nuestros ritmos circadianos.

Sin embargo, estas hormonas también pueden ser activadas por estímulos externos, como estrés a corto o largo plazo. La investigadora principal de este nuevo estudio creyó que esta dinámica era intrigante.

“¿Por qué no nos hundimos en grasa cada vez que los niveles de glucocorticoides                  ascienden en la mañana debido a los ritmos circadianos normales o cuando nuestros niveles de glucocorticoides llegan a su punto máximo cuando ejercitamos o vamos de un edificio templado al frío del exterior?”, se preguntó Teruel.

Estrés crónico puede elevar el riesgo de obesidad

Cada vez hay más evidencia de que la exposición prolongada al estrés puede predisponernos a la obesidad.

Monitorear esta proteína en miles de células en el transcurso de varios días y con el uso de un modelado por computadora reveló que hay dos tipos de retroalimentación que ayudan a las células progenitoras a ignorar el ciclo circadiano normal de los glucocorticoides y dejan fuera las pulsaciones hormonales largas.

Específicamente, los autores escriben: “Esta filtración circadiana requiere de retroalimentación positiva rápida y lenta para PPARG”. Con base en sus investigaciones anteriores, los científicos también hallaron otras proteínas que median un ciclo de retroalimentación de 34 horas que permite a PPARG continuar acumulándose, lo que resulta en más células adiposas.

“Ahora conocemos el código circadiano que controla el interruptor y hemos identificado las moléculas clave que están involucradas”, dice Teruel.

Por último, los científicos tuvieron que evaluar si este código circadiano recién identificado funcionaba de la misma forma en mamíferos. Entonces, durante el curso de 21 días, incrementaron los niveles de glucocorticoides en un grupo de ratones y compararon su peso con el de un grupo de control de roedores.

El experimento reveló que los ratones con carga extra de glucocorticoides duplicaron su peso en comparación con el grupo de ratones de control. Esto, según explican los científicos, se debió no sólo a la producción de nuevas células adiposas, sino también al crecimiento de células existentes.

“¿Y por qué perder el ritmo normal de secreción de glucocorticoides—como en condiciones de estrés crónico, desfase horario e interrupción del sueño en trabajadores por turnos—está tan ligado a la obesidad?”. Estas preguntas llevaron a Teruel y sus colegas a comenzar la nueva investigación.

Estrés continuo puede hacer subir de peso

Los hallazgos, según Teruel, “[explican] por qué los tratamientos con medicamentos glucocorticoides, que por lo general son esenciales para tratar a personas con artritis reumatoide o asma, están tan vinculados con la obesidad, y [sugieren] formas en que dichos tratamientos pueden ser administrados de forma segura sin los efectos secundarios comunes del aumento de peso y pérdida ósea”.

Asimismo, la investigadora nota cómo la investigación ilumina el proceso del aumento de peso inducido por estrés en las personas, además de brindar pistas sobre cómo controlarlo.

“Sí, la sincronización del estrés sí importa”, dice. “Debido a que la conversión de células precursoras en células adiposas ocurre a través de un interruptor biestable, esto significa que se puede controlar el proceso con pulsaciones”.

“Nuestros resultados sugieren que incluso si el paciente está muy estresado o si trata su artritis reumatoide con glucocorticoides, no subirá de peso, siempre y cuando el estrés o el tratamiento glucocorticoide tenga lugar durante el día. Pero, si el estrés es crónico y continuo o si toma glucocorticoides en la noche, la pérdida resultante de oscilaciones glucocorticoides circadianas normales resultará en un aumento de peso significativo”.

 

Fuente: https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30190-6

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